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安进生物GG,离线了

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[推荐]对虾“空胃”、“偷死”,为何如此严重?养殖户应如何预防?
对虾的“偷死病”学术上称EMS(早期死亡综合症)或“急性肝胰腺坏死症”,也有许多养殖户称为冒底。顾名思义,偷死症是指在南美白对虾养殖中后期出现的一种特殊的现象:白虾摄食不随养殖时间的增加而增加,其中还有相当部分反而随养殖时间的延长而减少,平时在外部观察白虾的生活都比较正常,检查饵料台和底部时会发现死虾,时间一长,死虾大量增加,无明显发病症状,且死亡前没有明显的发病前兆。养殖户都束手无策,无法控制,只要是规格较大,市场价格较好就考虑尽早出售。


偷死症的危害很大
由于死虾的数量的不断增加,极大的降低了白虾的产量;二、相对于池中白虾来讲死虾的个体较大,因此造成了整池白虾到后期生长不明显(平均条数没有减少),三、未及时排出的死虾被健康白虾吃掉,健康虾也发病死亡,养殖效益大大降低。
偷死症一旦发生,许多养殖户都会加强喂药,不管是内服还是外用都不见明显效果,达不到预期的目的。根据平时积累的经验加上与养殖户和同事们的交流,笔者认为此病症可以称为“缺氧中毒综合症”:


在高密度养殖过程中,饲料残饵和白虾的排泄物无法从中间排污口排干净,积累在池中,这些残饵粪便在分解是消耗大量溶氧,久而久之,虾池底部处于缺氧或溶氧低的状态,底部的水土界面氧化还原电位低,处于还原态,残饵粪便在缺氧的状态下分解生成像氨氮,硫化氢等有毒物质,难以分解和溢出,慢慢积累在池底,加上虾塘中的大虾长期生活在池底——缺氧的环境中,受到有害物质的慢性作用,慢性中毒,不断死去。
据分析偷死的原因是三种: 一种是细菌感的造成偷死,第二种是病毒造成偷死,第三种则是水质恶化造成的偷死。

1细菌感染偷死
对虾感染弧菌后,体表上分布大量黑点,肠道色素细胞扩散、变红;肝脏先出现红色,偷死为零星死亡,后期则为大量死亡。
对虾“空胃”、“偷死”,为何如此严重?养殖户应如何预防?

2病毒形成的偷死
肝胰脏细小病毒与白斑病毒同样会造成偷死。需要指出的是,病毒性偷死大部分是先感染弧菌,对虾体质严重弱化后,对虾体内病毒爆发,才造成了偷死。这种偷死是细菌感染偷死的后期症状,或者说并发症。
3水质恶化形成的偷死
池塘底部出现死虾的现象,死虾肌肉白浊,同时伴有脱壳不完整的、断须情况。高密度养殖时更常见到这种现象。主要是以下原因造成的。
①晚上底层缺氧;
②氨氮偏高,亚硝酸盐高;

对虾偷死症的预防
南美白对虾的“偷死病”——是细菌或病毒性感染,如果我们陷入使用药物杀毒灭菌的迷局中则将无法解脱,其不但有悖于食品安全,事实也证明施放药物往往加重虾的肝胰腺负担,从而加速死亡。正确的方法是恢复前人行之有效的休耕轮作、合理放养、避免病源积累,并结合营养强肝、增强虾的抗病能力而开展综合防治。

1、池塘休整。
经过一年的养殖,年终收捕产品后利用雨水少、北风干燥的冬季干塘清淤曝晒,杀灭病源,促使土壤分子的电位还原,恢复池塘注水后的活性,有效吸收分解有害物质,为来年的正常养殖打下基础。
2、合理疏养。
在珠三角每亩池塘放养南美白对虾不超过5万尾(罗氏沼虾约2万尾)为好。合理疏养不仅水质良好,还能加速虾的生长,易养成大规格商品虾。如近年肇庆恢复上世纪80年代的养殖罗氏沼虾方法,池塘种植茜草,每亩投苗1万尾~2万尾,由于池塘开阔,又有茜草吸收氨氮和光合增氧,虾长至50克以上,经济效益好。
3、轮养混养。
养殖虾类的池塘每隔1年~2年轮换养殖鱼类,或者鱼虾同塘养殖。生产实践表明鱼虾轮换养殖能改变池塘的生态环境,减少病源的积累;其次是鱼虾同塘养殖也有类似效果,适当混养肉食性鱼类吞食病虾、死虾,清洁池塘,能减少虾病传染暴发。
4、池塘暂时改作种植。
对于养殖年代长久、病害严重的池塘,产品收捕后干涸池底进行犁耕种植蔬菜或其它植物,半年以上,再整理注水投苗养殖。
5、移场育苗。
为了方便出售虾苗大多数育苗场都建在养虾区内或集中同一个地方,这就容易遭受病源感染,育苗产量低、质量差。一些育苗场滥用药物维持虾苗产量,但生产出来的“药苗”容易夭折,或成为养不大的“老仔虾”。因此育苗困难的苗场可搬离旧址,寻找“干净”的地方生产。
6、保持良好水质环境。
虾塘要分别设有进、排水河,而且进水口在排水口的上游,避免重复纳入病塘排出的脏水。虾塘水质的主要理化因子要控制在良好状态,其中溶解氧要充足,酸碱度、氨氮等正常。珠江口地区养殖南美白对虾要求水质至少要有1‰~3‰的盐度,尤其是幼苗期的盐度更应高些,水质过淡容易应激引发虾病。
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